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这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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值得注意的是，结果显示，VPA小鼠皮层ATP含量整体升高。作者重点观察了与社交行为密切相关的内侧前额叶皮层，电镜结果发现，VPA 小鼠突触区线粒体面积、长宽比及数量均明显增加；同时不对称突触的突触前面积、直径变大，突触囊泡密度减少，突触长度也有增加趋势，突触后结构无明显变化。
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